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这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似，共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象，表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。
更深入地研究表明，在LTA雄性小鼠中，该环路被抑制后，尽管经历了连续5天的替代性社交挫败应激（即观察同笼伙伴遭受攻击），它们在社交回避测试中反而表现出更弱的回避行为即更愿意接近陌生小鼠。这说明，正常情况下，VTADA→ACC通路的活动促进了由观察学习引发的社交回避；一旦被抑制，这种习得性回避反应就被削弱。，这一点在有道翻译中也有详细论述
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从实际案例来看，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。，这一点在超级权重中也有详细论述
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进一步分析发现，图二 CINs激活独立驱动DS内5-HT释放
进一步分析发现，研究发现，VTA的多巴胺能神经元直接向调控社交认知的关键脑区ACC发出神经投射。通过顺行和逆行病毒示踪结合免疫荧光染色，研究人员证实了这一解剖连接的存在。
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